Tartışmalı çalışma: Alzheimer bulaşıcı mıdır?

Muqe

New member
Almanya'da yaklaşık iki milyon kişi demansla yaşıyor. Çoğu Alzheimer hastalığından etkileniyor. Bu hastalıkta, beyindeki sinir hücreleri parçalanarak, etkilenenlerin diğer şeylerin yanı sıra konuşma bozuklukları, yönelim bozukluğu ve hafıza kaybı yaşamasına neden olur.


Londra'daki Prion Hastalıkları Enstitüsü'nden John Collinge liderliğindeki bir araştırma ekibinin keşfettiği gibi, belirli koşullar altında Alzheimer bulaşıcı bile olabiliyor. Sonuçları Pazartesi günü “Nature Medicine” uzman dergisinde yayınlandı.

Hormon tedavisi nadir beyin hastalığına neden olur


Araştırmacıların analizi, çocukluklarında büyüme hormonu alan sekiz hastaya dayanıyor. Bu hormonlar, ölen insanların beyin dokusundan geliyordu; bu, 1950'lerden 1980'lere kadar dünya çapında yaygın bir uygulamaydı. Ancak 1985 yılında hormonlarla tedavi edilen hastalardan bazılarında nadir bir beyin hastalığı olan Creutzfeld-Jakob hastalığının (CJD) geliştiği öğrenildiğinde tedavi kesildi.




Hayat ve biz


Sağlık, esenlik ve tüm aile için rehber – her iki perşembe.


Collinge ve meslektaşlarının çalışmalarına dahil ettiği sekiz test deneğinde CJD yoktu. Ancak yaşları 38 ile 55 arasında değişen beşinin erken başlangıçlı demansla uyumlu semptomları vardı ve Alzheimer tanı kriterlerini karşılıyordu. Kan testleri iki hastada Alzheimer hastalığından şüphelenildiğini doğruladı. Geriye kalan üç kişiden biri hafif bilişsel bozukluk belirtileri gösterdi, bir diğeri yalnızca subjektif bilişsel belirtilere sahipti ve üçüncüsü ise asemptomatikti.

Çalışma süresi boyunca sekiz çalışma katılımcısından toplam üçü öldü. Cesetlere daha sonra otopsi yapıldığında, ölen kişinin beyninde Alzheimer hastalığının açık belirtileri bulundu.

Beyinde bulunan amiloid-β proteinleri


Araştırmacılar 2015 gibi erken bir tarihte Alzheimer'ın bulaştığına dair kanıtlar buldular. O dönemde, çocukluğunda hormon tedavisi gören ve CJD'den ölen kişilerden alınan beyin örneklerini incelediler. İçinde Alzheimer hastalığına bağlı amiloid-β proteinleri buldular. Bu çalışmayla Collinge ve ekibi hararetli bir tartışmayı ateşledi: “Alzheimer bulaşıcı mıdır?” İngiliz gazetesi Daily Mail'in manşeti buydu.


Araştırmanın başarısından sonra araştırmacılar, o dönemde kullanılan hormon preparatlarının arşivlenmiş serilerini daha yakından incelediler. Alzheimer hastalığını tetikleyebilen ölçülebilir miktarlarda yanlış katlanmış amiloid-β ve tau proteinleri buldular. Fareler üzerinde yapılan deneyler, hormon preparatlarının hala Alzheimer hastalığının tipik özelliği olan amiloid birikimine neden olabildiğini gösterdi.

Araştırma yazarlarının bakış açısına göre yeni bulgular, Alzheimer hastalığının tıbbi önlemler nedeniyle bulaşabileceğini açıkça gösteriyor. Uzmanlar iatrojenik bulaşmadan bahsediyor.

Uzmanlar: Daha ileri çalışmalara ihtiyaç var


Ancak diğer uzmanlar kendilerini daha temkinli bir şekilde ifade ediyorlar. Birleşik Krallık Demans Araştırma Enstitüsü'nden Tara Spires-Jones, beş test deneğinin büyüme hormonu tedavisinden dolayı demanstan muzdarip olduğunun kesin olarak söylenemeyeceğini söylüyor. Bir yandan sekiz katılımcıdan oluşan örneklem çok küçüktü, diğer yandan bazı kişilerde demans riski de vardı. Örneğin, iki kişide zihinsel engelli vardı ve bir diğerinde Alzheimer hastalığı riskinin daha yüksek olduğu bir gen vardı.

“Benim görüşüme göre, hastaların klinik sendromunu şu anda bildirilen verilere dayanarak iatrojenik Alzheimer hastalığı – yani tıbbi tedavinin neden olduğu – olarak tanımlamak ve dolayısıyla Alzheimer hastalığını bulaşıcı olarak görmek için erken görünüyor”, bölüm başkanı Michael Beekes aynı görüşte. Robert Koch Enstitüsü'ndeki Prion ve Araştırma Grubu Prionoidleri'nden. Ona göre araştırmacıların vardığı sonuçları doğrulamak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç var.


Alzheimer's Research UK'den Susan Kohlhaas da bunun Alzheimer'ın insanlar arasında bulaştığı bilinen tek vaka olduğuna dikkat çekiyor. “Hastalığın günlük aktiviteler veya rutin tıbbi prosedürler gibi diğer yollarla bulaşabileceğine dair hiçbir kanıt yok.”